ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2
Vol. 54. Núm. 6.
Páginas 669-674 (Junio 2001)

Nuevos criterios de diagnóstico de infarto de miocardio: orden en el caos

New Diagnostic Criteria for Myocardial Infarction: Order within the Chaos

José López-SendónaEsteban López de Sáa

Opciones

Recientemente, un comité conjunto de expertos de la European Society of Cardiology y el American College of Cardiology ha propuesto una nueva definición clínica de infarto de miocardio. La nueva nomenclatura se establece sobre la base de la disponibilidad de marcadores biológicos más sensibles y específicos (troponina y CK-MB masa) que los utilizados previamente (CK, CK-MB actividad) y presenta la ventaja de adaptarse a las posibilidades reales de diagnóstico actual, en especial durante la fase aguda del infarto, y el inconveniente de ser diferentes a los criterios establecidos que sirven de referencia epidemiológica, pronóstica y terapéutica. En cualquier caso, y dado que no existía un único criterio previo sino una diversidad de criterios, supondrá, quizá por fin, una forma común de expresar un diagnóstico con importantes implicaciones prácticas.

Palabras clave

Infarto de miocardio
Diagnóstico
Troponina
CK-MB masa
Mioglobina

INTRODUCCIÓN

Recientemente, la European Society of Cardiology (ESC), en colaboración con el American College of Cardiology (ACC), han establecido nuevos criterios para el diagnóstico de infarto de miocardio1 (tabla 1). La iniciativa ha sido polémica; mientras que la nueva definición era esperada por muchos sectores (especialmente clínicos), en otros se critica el impacto del cambio de criterio en los estudios epidemiológicos, en la indicación y eficacia de tratamientos establecidos, en la percepción social e incluso en las actuaciones medicolegales.

 

¿NECESIDAD DE NUEVOS CRITERIOS?

Los avances tecnológicos y los cambios en la terapéutica son las principales justificaciones para rede finir criterios diagnósticos en diferentes situaciones clínicas. En el caso del infarto, se dispone de determinaciones bioquímicas más sensibles y específicas de necrosis miocárdica y, por otra parte, las técnicas de diagnóstico por imagen adquieren mayor relevancia práctica.

No obstante, la verdadera necesidad de una redefinición clínica del infarto se fundamenta en el caos derivado de la multitud de criterios de diagnóstico que han sido empleados y modificados en los últimos años, en unas ocasiones como un intento de alcanzar un diagnóstico más sensible y específico, y en otras con fines más comerciales que científicos. La definición inicial propuesta por la OMS2,3 (tabla 2), en la que se exige la presencia de dos de 3 posibles indicadores ­clínica típica, alteraciones electrocardiográficas características y alteraciones enzimáticas (creatincinasa [CK]) correspondientes a necrosis miocárdica­, probablemente es bastante específica, pero poco sensible y, sobre todo, ha sido modificada de manera arbitraria hasta el límite. En la tabla 2 se indican los criterios de diagnóstico de infarto establecidos por diversos grupos de estudio con impacto en la actitud práctica diaria realizados en los últimos años4-31. Como puede observarse, no sólo no existe un criterio uniforme, sino que, con excepción de estudios realizados por el mismo grupo (p. ej., TIMI, OASIS, GUSTO), todos los grupos han establecido criterios sensiblemente diferentes. Existen pocos procesos patológicos en los que la falta de un criterio uniforme sea tan manifiesta. Por tanto, la redefinición de infarto era necesaria y debía ser sencilla y estar avalada por organismos internacionales de máxima solvencia.

 

 

 

¿QUÉ ES UN INFARTO?

Una definición clínica debe fundamentarse en 2 parámetros: el diagnóstico real, generalmente anato mopatológico, y el método disponible en la práctica para realizar el diagnóstico. Este método debe ser sensible, específico y asequible en la práctica clínica.

El infarto de miocardio es una entidad anatomopatológica caracterizada por necrosis isquémica (coagulativa) de una zona del miocardio. Podrá emplearse como criterio la clínica, el ECG, técnicas de imagen, certificados de defunción, códigos internacionales de diagnóstico, etc., pero cualquiera de estos métodos nunca puede constituir una definición en sí misma y sólo puede aproximarse al diagnóstico correcto, que es el anatomopatológico de necrosis miocárdica. Los avances tecnológicos proporcionan nuevos métodos de diagnóstico más sensibles y específicos que los precedentes y permiten caracterizar mejor las alteraciones funcionales derivadas del proceso necrótico, pero el empleo de diferentes métodos para definir el mismo proceso patológico hace imposible la comparación de distintos grupos de enfermos.

La nueva definición clínica de infarto se basa fundamentalmente en la disponibilidad de marcadores biológicos de necrosis miocárdica más sensibles y específicos que los empleados hasta hace poco tiempo: troponina o CK-MB masa, ambos muy sensibles y específicos de necrosis miocárdica. Elevaciones transitorias de estos marcadores por encima del percentil 99 en la población normal deben ser considerados como anormales e indicativos de necrosis en ausencia de otros procesos patológicos graves. En la tabla 1 se reproducen los criterios diagnósticos establecidos por el comité conjunto ESC/ACC. Para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio se exige uno de 2 criterios: hallazgos anatómicos de necrosis miocárdica o presencia de curva (elevación y descenso) de marcadores biológicos de necrosis acompañado de síntomas isquémicos o alteraciones electrocardiográficas (Q, desplazamientos del segmento ST) o una intervención coronaria. Para el diagnóstico de infarto antiguo los criterios pueden ser anatómicos o electrocardiográficos (presencia de onda Q). Es interesante señalar que, excepto los hallazgos anatomopatológicos, los otros elementos de diagnóstico no discriminan la etiología de la necrosis: isquémica, traumática, infecciosa etc., si bien la etiología más frecuente es la isquémica. También es preciso recordar que los nuevos criterios no son tan diferentes de los antiguos, siendo la única diferencia real el empleo de marcadores bioquímicos de necrosis más sensibles y específicos que los clásicos.

SIGNIFICADO DEL DIAGNÓSTICO DE INFARTO

El simple diagnóstico de infarto tiene implicaciones clínicas, sociales y pronósticas, y en términos generales identifica a una población con cardiopatía isquémica en la que deben aplicarse los criterios clásicos de prevención secundaria. No obstante, el término infarto incluye a un grupo muy heterogéneo, con grandes diferencias en el pronóstico, tratamiento y repercusión social. Por ello, el diagnóstico debe complementarse siempre con el análisis de otras características, siendo las más importantes, desde el punto de vista práctico, la presencia o no de elevación del segmento ST (como criterio de selección de candidatos a terapéutics de reperfusión), el grado de deterioro de la función ventricular y la presencia de isquemia postinfarto. En la tabla 3 se indican las características principales que acompañan al diagnóstico de infarto de miocardio y que siempre deben ser consideradas.

 

IMPLICACIONES PRÁCTICAS DE LOS NUEVOS CRITERIOS

La redefinición de los criterios clínicos de diagnóstico de infarto tiene aspectos positivos y negativos, con múltiples implicaciones prácticas en la valoración y tratamiento del paciente con dolor precordial en urgencias, en el diseño de ensayos clínicos y estudios epidemiológicos, en los controles de calidad de intervenciones coronarias e incluso implicaciones sociales y laborales. Estos aspectos se discuten con detalle en la publicación original1.

Diagnóstico en urgencias

El criterio básico de diagnóstico es la identificación de marcadores bioquímicos sensibles y específicos de necrosis miocárdica y las determinaciones deben poder realizarse de forma rápida, fiable y ordenada. Cada laboratorio debe realizar controles de calidad, y las determinaciones sólo están indicadas ante la sospecha clínica de isquemia miocárdica, criterio éste que debe ser considerado en su máxima amplitud, dada la gran variabilidad de los posibles síntomas clínicos de isquemia. En la práctica, las alteraciones enzimáticas nunca deben constituir el criterio principal de diagnóstico para la toma de decisiones, ya que las indicaciones de tratamiento de reperfusión (trombólisis o revascularización mecánica) se establecen ante la presencia de síntomas clínicos y elevación del segmento ST, y estas intervenciones son mucho más efectivas en las primeras horas de evolución, cuando los marcadores bioquímicos todavía pueden no estar alterados. Para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio debe seguirse algún algoritmo de diagnóstico32,33 y en los casos dudosos las determinaciones enzimáticas adquieren importancia, especialmente en pacientes con síntomas de isquemia en ausencia de elevación del segmento ST. En estas situaciones pueden ser necesarias 2 determinaciones de enzimas si la primera se realizó muy precoz y los valores iniciales son normales. Por otra parte, las concentraciones elevadas de troponina ayudan a identificar a grupos de enfermos con mayor beneficio del tratamiento anticoagulante y antiagregante34.

Infarto frente a reinfarto

Después de un episodio de isquemia con necrosis, los valores de mioglobina, troponina y CK masa se alteran de manera muy temprana, pudiendo detectarse valores patológicos desde las 2 h de aparición de síntomas. Sin embargo, la normalización de los valores plasmáticos es diferente: las concentraciones de mioglobina se normalizan en pocas horas, mientras que las de CK masa permanecen alteradas durante días, siendo la troponina el último marcador en normalizarse. Las características cinéticas de la mioglobina hacen que éste sea el marcador ideal para identificar nuevos episodios de necrosis durante los primeros días de evolución del infarto, si bien estos criterios son todavía objeto de controversia.

Pronóstico

Al ser los nuevos criterios más sensibles podrán identificarse pacientes de menor riesgo. Si bien la elevación de troponina guarda una relación directa con el pronóstico35, la valoración global del pronóstico es multifactorial y debe incluir los factores clásicos: edad, tamaño del infarto, función ventricular, isquemia residual, etc.

Epidemiología

El aspecto probablemente más controvertido de los nuevos criterios de diagnóstico está en relación con la epidemiología. Criterios más sensibles aumentan de manera considerable el número de pacientes con infarto y se estima que este incremento puede ser próximo al 25%36. No obstante, pasada la fase aguda del in farto, los nuevos criterios propuestos (aparición de nuevas ondas Q o hallazgos anatomopatológicos) son menos sensibles, aunque más específicos que los empleados en los estudios epidemiológicos bien organizados en los que, paradójicamente, el diagnóstico sigue normas complejas y diferentes de las empleadas en la clínica cotidiana.

En resumen, los nuevos criterios de diagnóstico de infarto de miocardio propuestos por la European Society of Cardiology y el American College of Cardiology presentan la ventaja de adaptarse a las posibilidades reales de diagnóstico actual, en especial durante la fase aguda del infarto, y el inconveniente de ser diferentes a los criterios establecidos que sirven de referencia epidemiológica, pronóstica y terapéutica. En cualquier caso, y dado que no existía un único criterio previo sino una diversidad de criterios, supondrá, quizá por fin, una forma común de expresar un diagnóstico con importantes implicaciones prácticas.

 

Correspondencia: Dr. J. López-Sendón. Unidad Coronaria Área 1200. Hospital Gregorio Marañón. Doctor Esquerdo, 46. 28007 Madrid.

Correo electrónico: jlsendon@retemail.es

Bibliografía
[1]
Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee..
Myocardial infarction redefined. A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction..
Eur Heart J, (2000), 21 pp. 1502-1513
[2]
Ischemic heart disease registers. Report of the Fifth Working Group, including a second revision of the operating protocol. Copenhague, Dinamarca: Regional Office for Europe, World Health Organization, 1971.
[3]
Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease..
Report of the Joint International Society and Federation of Cardiology/World Health Organization Task Force on standarization of clinical nomenclature..
Circulation, (1979), 59 pp. 607-609
[4]
American Heart Association. Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels. Boston: Little, Brown and Company, 1994; 117.
[5]
Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Amouyel P, Arveiler D, Rajakangas A-M, Pajak A, for WHO MONICA Project..
Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONICA Project. Registration procedures, event rates and case fatality in 38 populations from 21 countries in 4 continents..
Circulation, (1994), 90 pp. 583-612
[6]
Guidry UC, Evans JC, Larson MG, Wilson PW, Joanne M, Murabito J et al..
Temporal trends in event rates after Q-wave myocardial infarction. The Framingham Heart Study..
Circulation, (1999), 100 pp. 2054-2059
[7]
Cabadés A, Marrugat J, Arós F, López Bescós L, Pereferrer D, de los Reyes M et al, en nombre de los investigadores del estudio PRIAMHO..
Bases para un registro hospitalario de infartos agudos de miocardio en España. El estudio PRIAMHO..
Rev Esp Cardiol, (1996), 49 pp. 393-404
[8]
Every NR, Parsons LS, Hlatky M, Martin JS, Weaver D, for the myocardial infarction triage and intervention (MITI) investigators..
A comparison of thrombolytic therapy with primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction..
N Engl J Med, (1996), 335 pp. 1253-1260
[9]
Chen J, Radford MJ, Wang Y, Marciniak TA, Krumhloz HM..
Cooperative Cardiovascular Project..
Do Americans best hospital perform better for acute myocardial infarction? N Engl J Med, (1999), 340 pp. 286-292
[10]
The GRACE Investigators..
Rationale and design of the GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) Project: a multinational registry of patients hospitalized with acute coronary syndromes..
Am Heart J, (2001), 141 pp. 190-199
[11]
Steering Committee of the Physicians Health Study Research Group..
Final report on the aspirin component of the ongoing physicians health study..
N Engl J Med, (1989), 321 pp. 129-135
[12]
Stone GW, Grines CL, Browne KF..
Predictors of in-hospital and 6 months outcomes after acute myocardial infarction in the reperfusion era. The PAMI trial..
J Am Coll Cardiol, (1995), 25 pp. 370-377
[13]
Boden W, O'Rourke RA, Crawford MH, Blaustein AS, Deewania PC, Zoble RG et al, for the VANQUISH trial investigators..
Outcomes in patients with acute non-Q-wave myocardial infarction randomly assigned to an invasive as compared with a conservative management strategy..
N Engl J Med, (1998), 338 pp. 1785-1792
[14]
CAPRIE Steering Committee..
A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events (CAPRIE)..
Lancet, (1996), 348 pp. 1329-1339
[15]
Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, for the SHOCK investigators..
Early revascularization in acute myocardial infarction complicated with cardiogenic shock..
N Engl J Med, (1999), 341 pp. 625-364
[16]
Urban P, Stauffer JC, Bleed D, Khatchatrian N, Amann W, Bertel O, et al for the (S) MASH investigators..
A randomized evaluation of early revascularization to treat shock complicating acute myocardial infarction. The (Swiss) Multicenter Trial of Angioplasty for Shock-(S)MASH..
Eur Heart J, (1999), 20 pp. 1030-1038
[17]
Antman EM for the TIMI 9B Investigators..
Hirudin in Acute Myocardial Infarction. Thrombolysis and Thrombin Inhibition in Myocardial Infarction (TIMI) 9B Trial..
Circulation, (1996), 94 pp. 911-921
[18]
Anand SS, Yusuf SY, Pogue J, Weitz JI, Flather M, for the OASIS Pilot Study Investigators..
Long-term oral anticoagulant therapy in patients with unstable angina or suspected non-Q-wave myocardial infarction organization to assess strategies for ischemic syndromes (OASIS) pilot study results..
Circulation, (1998), 98 pp. 1064-1070
[19]
The global use of strategies to open occluded coronary arteries in acute coronary sydromes (GUSTO IIb) substudy investigators..
A clinical trial comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction..
N Engl J Med, (1997), 336 pp. 1621-1628
[20]
GISSI-Prevenzione Investigators..
(Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico). Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial..
Lancet, (1999), 354 pp. 447-455
[21]
The heart outcomes prevention evaluation (HOPE) study investigators..
Effects of an angiotensin converting enzime inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high risk patients..
N Engl J Med, (2000), 342 pp. 145-153
[22]
Eur Heart J 1999; 20: 645-652.
[23]
Fragmin and Fast Revascularisation during InStability in Coronary artery disease (FRISC II) Investigators..
Invasive compared with non-invasive treatment in unstable coronary artery disease: FRISC II prospective randomised multicentre study..
Lancet, (1999), 354 pp. 708-715
[24]
The PURSUIT trail investigators..
Inhibition of platelet glycoprotein IIb/IIIa with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes..
N Engl J Med, (1998), 339 pp. 436-443
[25]
The PRIM PLUS study Group..
Inhibition of the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor with tirofiban with tirofiban in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction..
N Engl J Med, (1998), 338 pp. 1488-1497
[26]
Outcomes at 1 year and economic implications of platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade in patients undergoing coronary stenting: results from a multicentre randomised trial. Lancet 1999; 354: 2019­2024.
[27]
The CAPTURE investigators..
Randomised placebo controlled trial of abciximab before and during coronary intervention in refractory unstable angina. The CAPTURE study..
Lancet, (1997), 349 pp. 1429-1435
[28]
RITA-2 trial participants Coronary angioplasty versus medical therapy for angina..
The second randomised intervention treatment of angina (TITA-2) trail..
Lancet, (1997), 350 pp. 461-468
[29]
Coumadin aspirin reinfarction study (CARS) investigators..
Randomised double blind trial of fixed low-dose warfarin with aspirin after myocardial infarction..
Lancet, (1997), 350 pp. 389-396
[30]
The RISK Group..
Risk of myocardial infarction and death during treatment with low dose aspirin and intravenous heparin in men with unstable coronary artery disease..
Lancet, (1990), 336 pp. 827-830
[31]
Moller SJ, Edvardsson N, Jahnmats B, Sorensen AR, Omblus R, for the SAPAT group..
Randomised double blind trial of aspirin in primary prevention of myocardial infarction in patients with stable angina..
Lancet, (1992), 340 pp. 1421-1425
[32]
Arós F, Loma-Osorio A, Alonso A, Alonso JJ, Cabadés A, Coma-Canella I et al..
Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en el infarto agudo de miocardio..
Rev Esp Cardiol, (1999), 52 pp. 919-956
[33]
ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. http://www.americanheart.org
[34]
Heeschen C, Hamm CW, Goldmann B, Deu A, Langenbrink L, White HD, for the PRISM Study Investigators..
Troponin concentrations for stratification of patients with acute coronary syndromes in relation to therapeutic efficacy of tirofiban..
Lancet, (1999), 354 pp. 1757-1762
[35]
Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, Schactman M, McCabe C, Cannon CP..
Cardiac specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndroms..
N Engl J Med, (1996), 335 pp. 1342-1349
[36]
Goodman S, Johnson J, Sullivan C, Steg G, Eagle K, Fox K et al for the GRACE investigators..
What is an MI. Prospective analysis of the diagnosis and prognostic impact of adding troponins to the definition of myocardial infarction..
Circulation, (2001), 37 pp. 358
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