Palabras clave
INTRODUCCION
El hipertiroidismo (HT) es una enfermedad que puede acompañarse de manifestaciones cardíacas diversas (trastornos del ritmo, insuficiencia cardíaca y cardiopatía isquémica). A veces se presenta de forma atípica o con poca sintomatología. Por ello, consideramos interesante comunicar este caso que se diagnosticó por presentar principalmente clínica de fallo ventricular derecho secundario a insuficiencia tricúspide (IT) severa.
CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 60 años, sin antecedentes de interés. Ocho meses antes inicia edemas maleolares, diarreas transitorias (una semana), palpitaciones y astenia marcada. Se le detectó una fibrilación auricular, iniciando tratamiento con digoxina y furosemida, con mejoría, permaneciendo estable durante meses. Unos días antes del ingreso aumentaron los edemas, motivo por el que acudió a urgencias. Exploración física: ictericia mucocutánea, tolerancia al decúbito, frecuencia cardíaca de 120 pulsaciones por minuto, soplo sistólico 2/6, soplo diastólico 1/4 en borde paraesternal bajo, tercer ruido derecho, ingurgitación yugular hasta el ángulo mandibular a 90º, con onda V prominente, abdomen distendido con hepatomegalia de cuatro centímetros, dura y pulsátil, semiología de ascitis, edemas maleolares, bocio difuso de grado III, discreto exoftalmos y temblor fino distal en extremidades superiores. Electrocardiograma: fibrilación auricular a 120 por minuto, ST ligeramente rectificado en cara anterolateral. Radiografía de tórax: cardiomegalia ligera/moderada y derrame pleural derecho. Analítica: bilirrubina 5,2 mg/dl, FA 233 U/l, GGT 201 U/l, Hb. 10,7 g/l y Hcto. 33%.
Se inició tratamiento con amiodarona y digoxina revirtiendo a ritmo sinusal en unas horas. El ecocardiograma mostró insuficiencia mitral ligera, IT severa, presión arterial pulmonar (PAP) calculada de 25 mmHg, ventrículo derecho dilatado con contractilidad normal y paredes engrosadas. El cateterismo derecho: presión capilar pulmonar (PCP) 15 mmHg, PAP 35/13/23 mmHg, presión en aurícula derecha (AD) 16 mmHg, con onda V prominente de 25 mmHg, gasto cardíaco de 5,4 l/min y ausencia de saltos oximétricos. Con tratamiento diurético presentó una evolución favorable con disminución de los signos de insuficiencia cardíaca. Cabe destacar que al segundo-tercer días del ingreso (bajo tratamiento con amiodarona y furosemida), presentaba bradicardia sinusal a 55 por minuto. Ante la sospecha diagnóstica de probable HT se realizaron las siguientes exploraciones: ecografía cervical , bocio multinodular. Gammagrafía tiroidea: bocio difuso hiperfuncionante. Punción-aspiración tiroidea: bocio coloide. Hormonas tiroideas: T4 libre 4,2 ng/dl (0,6-2,1 ng/dl), TSH < 0,01 µg/ml (0,1-4 µg/ml).
Se inició tratamiento con fármacos antitiroideos y se suspendió la amiodarona. A los 2 meses de tratamiento, la paciente estaba eutiroidea, sin signos de insuficiencia cardíaca y el ecocardiograma mostró una normalización del diámetro del ventrículo derecho sin evidencia de IT.
DISCUSIÓN
Las manifestaciones cardíacas en el HT son muy frecuentes (entre el 12 y el 57% según distintas series)1,2. Las hormonas tiroideas tienen un efecto inotrópico y cronotrópico sobre el corazón y causan vasodilatación periférica, con aumento del retorno venoso y del gasto cardíaco. Todo ello, a la larga, conlleva a una disminución de la reserva contráctil, pudiendo causar insuficiencia cardíaca en pacientes con o sin cardiopatía de base.
La presencia de IT como expresión principal de la enfermedad es muy rara (en la literatura hay 4 casos publicados de IT severa secundaria a HT entre 1970 y 1995)3-5. La IT en el HT se produce como consecuencia de una disfunción valvular funcional secundaria a dilatación ventricular derecha por un aumento del retorno venoso y en ocasiones de la presión pulmonar secundaria al HT. En nuestra paciente son destacables varios aspectos además de la clínica fundamental de fallo cardíaco derecho: 1) la fácil reversión a ritmo sinusal al cabo de pocas horas de tratamiento antiarrítmico; 2) la presencia de bradicardia sinusal, y 3) su posible inclusión dentro del HT apático. En atención al primer aspecto cabe destacar que lo más frecuente es que exista poca respuesta a la digoxina y a la amiodarona, pero incluso hay casos descritos de reversión espontánea6. La tendencia a la bradicardia sinusal está probablemente inducida por la amiodarona. De todas formas, es más que posible que esta paciente se pueda incluir dentro de las formas de HT apático, en las que predominan la astenia, la fatigabilidad y la disfunción cardiovascular. El diagnóstico de HT apático se lleva a cabo frecuentemente de manera fortuita en pacientes que empiezan siendo evaluados por síntomas no endocrinos (gastrointestinales, cardiovasculares) que dominan el cuadro, como ocurrió en el caso de nuestra paciente.
Aunque, como vemos, es un fenómeno raro, en toda IT de etiología no aclarada debemos investigar el HT, especialmente en edades avanzadas, en las que la tireotoxicosis puede ser oligosintomática.