Palabras clave
INTRODUCCIÓN
La arteriosclerosis coronaria es la causa más frecuente de dolor torácico de origen cardíaco. Aproximadamente el 5% de pacientes con infarto agudo de miocardio no tienen enfermedad arteriosclerótica coronaria 1 .
El infarto de miocardio en mujeres premenopáusicas es raro y cuando se descubren estenosis coronarias 2 suele asociarse a historia familiar de hipertensión, hiperlipemia, diabetes, tabaquismo y utilización de anticonceptivos. Sin embargo, la angina también puede originarse por procesos que afecten al miocardio sin que existan lesiones coronarias arterioscleróticas obstructivas 3 .
La relación entre hipertiroidismo y cardiopatía isquémica es bien conocida, aunque infrecuente. Presentamos un nuevo caso en la bibliografía de infarto agudo de miocardio en mujer premenopáusica asociado a tireotoxicosis.
CASO CLÍNICO
Paciente de 42 años de edad sin factores de riesgo coronarios y con antecedentes familiares de cardiopatía isquémica, que ingresó en la unidad de cuidados especiales y reanimación por dolor torácico prolongado y taquicardia sinusal. Como antecedentes personales la paciente refería anemia ferropénica crónica con estudio digestivo y ginecológico negativos que trataba ocasionalmente con hierro. También relataba disnea y palpitaciones en relación con el esfuerzo físico, que le obligaban a detenerse y crisis de nerviosismo en los últimos días.
La paciente acudió a urgencias por presentar un cuadro de 1 h de duración de palpitaciones que se acompañaron de un dolor sordo y continuo en la garganta que posteriormente se irradió a zona retroesternal y más ocasionalmente al brazo izquierdo. Junto al dolor tuvo sensación de malestar general, así como inquietud y ganas de defecar. Su médico de cabecera le aplicó nitroglicerina (NTG) sublingual con lo que desapareció el dolor, quedando asintomática y trasladándose posteriormente al servicio de urgencias de nuestro hospital donde llegó a las 2 h del inicio de los síntomas.
En el examen físico la paciente presentaba una presión arterial de 130/72 mmHg y una frecuencia cardíaca de 130 lat/min. No tenía ingurgitación yugular, y las carótidas latían simétricas y sin soplos. En la auscultación cardíaca se apreciaba un ritmo de galope con un soplo sistólico I/VI en mesocardio. No se detectaron más anomalías. En el electrocardiograma (ECG) destacaba una taquicardia sinusal, sin alteraciones en el segmento ST ni onda T. En la analítica practicada se apreció una CPK total de 310 U/l con una CK- MB de 34 U/l (11%), así como una ASAT de 92 U/l y una LDH de 168 U/l. Se inició antiagregación, heparinización y tratamiento con NTG i.v. y betabloqueantes. En monitor aparecieron rachas de TV no sostenida y 24 h más tarde un patrón electrocardiográfico de necrosis transmural anterior con un pico de CPK de 705 U/l a las 6 h del inicio del dolor. La paciente permaneció asintomática desde su ingreso. Se realizó determinación de hormonas tiroideas con el siguiente resultado: T3 total 3,01 µ g/ml (N = 0,51-0,65) y T4 libre 3,76 ng/dl (N = 0,70-1,80). La TSH ultrasensible fue indetectable. Los tests analíticos empleados para detectar vasculitis, infección crónica, enfermedad reumática o síndrome de hipercoagulabilidad fueron negativos. Se practicó un ecocardiograma en el que se observó un ventrículo izquierdo (VI) no dilatado con hipocinesia anteroseptal y función ventricular global normal y una ergometría que fue negativa. La coronariografía reveló hipocinesia anterolateral sin lesiones angiográficas apreciándose unos vasos medio-distales muy finos que recuperaban calibre tras NTG intracoronaria.
Actualmente la paciente permanece asintomática con tratamiento antitiroideo.
DISCUSIÓN
La hormona tiroidea afecta directamente al corazón y al sistema vascular periférico. Esta hormona incrementa el inotropismo y la frecuencia cardíaca y produce dilatación arterial con objeto de incrementar el gasto cardíaco. Los síntomas cardíacos, por tanto, son frecuentes entre los pacientes hipertiroideos. Se ha descrito extrasistolia auricular, taquicardia auricular paroxística y fibrilación auricular, síndrome de Wolff-Parkinson White, alargamiento del espacio PR, elevación del segmento ST y acortamiento del intervalo QT. También es frecuente en la enfermedad de Graves el prolapso de la válvula mitral. Así mismo, los pacientes hipertiroideos pueden presentar angina en ausencia de enfermedad coronaria 4 .
Los efectos fisiológicos del exceso de hormona tiroidea son bien conocidos, aunque no tanto el mecanismo básico de acción de la hormona en el corazón. Se ha sugerido que podrían ocurrir uno o más de los siguientes fenómenos: a) cambios miocárdicos secundarios a un incremento de las demandas cardíacas originado por un gasto alto, que resulta de un aumento del consumo de oxígeno en el estado tireotóxico; b) acción directa de la hormona en la síntesis del fosfato mitocondrial; c) incremento en la síntesis de macromoléculas por parte de la célula sometida a la tiroxina; d) alteración de la adenilciclasa miocárdica inducida por la hormona, y e) aumento de sensibilidad a las catecolaminas 5 .
En el hipertiroidismo se produce angina en más de un 20% de pacientes, normalmente por causa de ateroma coronario y aumento de la actividad simpática. El origen de la isquemia e infarto de miocardio en pacientes hipertiroideos con arterias coronarias normales continúa sin determinarse 6 . La remisión prolongada de la angina en pacientes después de establecer tratamiento antitiroideo, la rareza de infarto de miocardio en pacientes hipertiroideos con angina y la descripción de pacientes hipertiroideos con coronarias normales en la autopsia sugieren alguna otra etiología además de la enfermedad arteriosclerótica. De hecho, cada vez son más frecuentes las aportaciones a la bibliografía de nuevos casos de cardiopatía isquémica y coronarias normales. Casi todos ellos se corresponden, por lo general, con mujeres jóvenes de hasta 40 años de edad.
Las teorías aportadas hasta el momento son las siguientes:
1. Vasospasmo: podría originarse de un desequilibrio en la inervación autonómica cardíaca. Se produciría una activación de receptores alfaadrenérgicos en las arterias coronarias bien directamente o bien mediante estímulos adrenérgicos o colinérgicos que precipitarían el espasmo.
2. Concentraciones de prostaglandinas: los cambios en las concentraciones de las mismas en la circulación coronaria, especialmente tromboxano A y prostaciclina, producirían espasmo vascular 7 .
3. Tromboembolismo arterial con subsiguiente lisis del coágulo y recanalización y reconstrucción luminal posterior, lo que evidenciaría unas arterias coronarias normales.
4. Otras como anormalidad en la disociación oxígeno-hemoglobina o enfermedad de pequeño vaso 8 .
Nuestra paciente acude a urgencias con sintomatología coronaria típica en una paciente premenopáusica, sin factores de riesgo coronario, ni otros factores predisponentes de estenosis. Ante esta situación debe hacerse un diagnóstico diferencial entre las causas citadas inicialmente como origen de estenosis coronaria de causa no arteriosclerótica. En el caso que presentamos, la presencia de disnea de esfuerzo, palpitaciones, anemia y crisis de nerviosismo, junto a la taquicardia, orientaron el diagnóstico.
Curiosamente, la mayoría de casos de infarto agudo de miocardio referidos en la bibliografía relacionados con hipertiroidismo son de localización anterior o anteroseptal 1,5,6,8 , hecho no explicado por el momento. Como se observa, se produjo un pico enzimático precoz, lo que podría apuntar a una posible reperfusión espontánea sobre una arteria que sufre un espasmo (la paciente quedó asintomática tras la administración de NTG sublingual), por lo que posiblemente la etiología del infarto agudo de miocardio en pacientes hipertiroideas sea multifactorial. Como suponíamos, la coronariografía resultó normal.
CONCLUSIONES
La incidencia de infarto agudo de miocardio en mujeres jóvenes es muy baja, de ahí la poca información de la que se dispone acerca de su etiología, características clínicas y pronóstico. Cerca del 50% de pacientes mujeres menores de 45 años con sospecha clínica de enfermedad coronaria presentan coronarias normales y sólo el 7% de las mismas presentan lesiones arterioscleróticas con menos de dos factores de riesgo. Causas de infarto cardíaco sin lesión arteriosclerótica en la mujer citadas hasta el momento son las vasculitis y las enfermedades reumáticas. La enfermedad tiroidea presenta una asociación bien establecida con enfermedad cardiovascular, por lo que creemos obligado descartar esta enfermedad ante una mujer joven con síntomas de cardiopatía isquémica y sin factores de riesgo coronario.