Palabras clave
INTRODUCCION
La principal causa de infarto agudo de miocardio (IAM) es la enfermedad coronaria aterosclerótica, que contribuye a estrechar la luz del vaso y altera el tono vascular aumentando el riesgo de rotura de la placa. Los factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad coronaria aterosclerótica son bien conocidos. Sin embargo, los factores precipitantes que dan lugar al IAM se conocen mucho menos. Entre éstos, la reacción anafiláctica ha sido raramente descrita. Describimos el caso de un paciente con historia de cardiopatía isquémica crónica, que ingresa en el hospital en situación de shock, con datos electrocardiográficos de IAM de cara inferior. El cuadro se interpretó inicialmente como shock cardiogénico y se realizaron coronariografía y angioplastia. El interrogatorio posterior permitió realizar el diagnóstico de shock anafiláctico por amoxicilina complicado con IAM. Hemos encontrado en la bibliografía muy pocos casos de IAM asociado a anafilaxia por antibióticos, y ninguno por amoxicilina. Se discuten la relación fisiopatológica entre estas dos entidades, así como las posibles causas del diagnóstico erróneo inicial.
CASO CLINICO
Un varón de 62 años, sin factores de riesgo para cardiopatía isquémica, ingresó en nuestro hospital unos treinta minutos después de sufrir una pérdida brusca de conciencia, sin dolor torácico ni ningún otro síntoma. El paciente había presentado angina de esfuerzo estable durante años, con una ergometría de buen pronóstico tres meses antes del ingreso (descenso del segmento ST en V5,V6 en el estadio 5 del protocolo de Bruce) para la que no se había prescrito ningún medicamento. No existía historia previa de alergias, ni ningún otro antecedente patológico.
En el servicio de urgencias, el paciente se encontraba con bajo nivel de conciencia, y presentaba vasodilatación cutánea evidente. La presión arterial sistólica era inferior a 60 mmHg y la frecuencia cardíaca era de 110 lat/min. En el electrocardiograma al ingreso (fig. 1) se observaban ritmo sinusal y signos de IAM de cara inferior.
Tras tratamiento con coloides y vasopresores (dopamina 20 µ g/kg/min), la presión arterial sistólica subió hasta 90 mmHg. El cuadro se interpretó como shock cardiogénico secundario a IAM inferior, y el paciente fue sometido inmediatamente a cateterismo cardíaco y coronariografía (fig. 2), en la que se observó una lesión única, de aspecto irregular y excéntrico, que producía una estenosis del 90% en el tercio medio de la arteria coronaria derecha (CD), con un flujo distal grado 2-TIMI 1 . En la arteria coronaria izquierda no se encontraron lesiones significativas, salvo un fenómeno de «milking» en la arteria coronaria descendente anterior medial. Sobre la lesión de la CD se realizaron angioplastia e implantación de stent , con excelente resultado angiográfico inicial (ausencia de estenosis residual y mejoría del flujo distal, que se hizo de grado 3-TIMI 1 ). Desde el inicio del procedimiento, ya antes de la angioplastia, aparecieron ritmo idioventricular acelerado y rachas de taquicardia ventricular no sostenida, que se interpretaron como arritmias de reperfusión.
A partir de la importante vasodilatación cutánea y de la pequeña cantidad de masa miocárdica en riesgo se sospechó una causa no cardiogénica del shock. Un interrogatorio detallado a la familia del paciente reveló que había tomado una dosis oral de 500 mg de amoxicilina, prescrita por su dentista tras una extracción dentaria, unos 15 min antes del inicio de los síntomas. El enfermo no tenía historia de alergias medicamentosas y había tomado penicilinas en otras ocasiones. En el estudio alergológico se encontraron concentraciones séricas elevadas de IgE específica frente a penicilina G, penicilina V, amoxicilina y ampicilina, y reacción cutánea positiva a la penicilina.
El curso clínico transcurrió posteriormente sin eventos, con rápida mejoría del estado hemodinámico. El valor máximo de la curva de creatincinasa sérica (CPK) fue de 513 U/l y sólo una onda Q patológica apareció en la derivación III. El paciente fue dado de alta diez días después del ingreso y permanece asintomático un año más tarde, con normalización del electrocardiograma.
DISCUSIÓN
La reacción anafiláctica es una causa muy rara de IAM. Se han descrito algunos casos después de una picadura de avispa 2 , de abeja 3 y tras la administración de diferentes fármacos: contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos 4 , alopurinol combinado con enalapril 5 , glafenina, dextrano y en un caso de reacción anafiláctica idiopática. Hemos encontrado en la bibliografía muy pocos casos descritos de IAM secundario a reacción anafiláctica por antibióticos 6 (varios por penicilina y sólo uno por ampicilina) y no hemos encontrado ningún caso similar relacionado con amoxicilina.
Se han propuesto diferentes mecanismos para explicar la relación entre reacción anafiláctica e IAM. En algunos casos, la administración de adrenalina para el tratamiento de la reacción anafiláctica se ha relacionado con el desencadenamiento de espasmo corona rio 2 . Este mecanismo es posible, aunque en la mayoría de los casos descritos no se administró adrenalina antes de la obtención del electrocardiograma. En general, el mecanismo más aceptado es el vasospasmo coronario 2-5 producido por los mediadores de la anafilaxia liberados masivamente durante la reacción. La histamina 7 , los leucotrienos 8 y la serotonina pueden actuar como potentes vasoconstrictores coronarios, y se han documentado varios casos de IAM relacionados con anafilaxia en pacientes con coronarias angiográficamente normales 2,4,5 . En pacientes con lesiones ateroscleróticas que provocan estenosis severas, cualquier causa de hipotensión importante puede comprometer el flujo distal lo suficiente como para producir isquemia miocárdica. Por otra parte, tanto el vasospasmo localizado en la zona de la lesión aterosclerótica, que es más sensible a la histamina 7 , como la hipotensión, pueden producir disrupción de la placa y agregación plaquetaria. Tanto la adrenalina como la serotonina son también potentes proagregantes plaquetarios 9 .
En el caso que presentamos, varios de estos mecanismos pueden actuar: la hipotensión profunda producida por la reacción anafiláctica puede haber causado isquemia transmural en el territorio distal a la estenosis. Sin embargo, el aspecto irregular de la lesión sugiere fuertemente que se haya producido rotura de la placa y agregación plaquetaria. No sabemos si llegó a producirse obstrucción completa de la arteria, ya que cuando se realizó la angiografía coronaria se pudo observar flujo distal. La presencia de arritmias de reperfusión antes y durante la angioplastia indica que podría haber habido una obstrucción completa transitoria, que desapareció rápidamente al mejorar la situación hemodinámica, lo que justifica la elevación poco llamativa de la cifra de CPK. La presencia de ondas Q transitorias en el electrocardiograma sugiere la existencia de miocardio aturdido, pero viable, en la cara inferior tras el episodio isquémico, con posterior recuperación 10 .
Al ingreso de este paciente en el servicio de urgencias fue diagnosticado de shock cardiogénico según los datos electrocardiográficos y la hipotensión severa, pasando por alto el eritema difuso. Las causas de este diagnóstico erróneo inicial son varias: la rareza de la asociación entre reacción anafiláctica e IAM, la presentación inusual y la falta de una historia previa de alergias a medicamentos, pero con una historia de larga evolución de enfermedad coronaria crónica. Si el diagnóstico inicial hubiera sido exacto, probablemente hubiese sido más apropiado realizar un tratamiento con antihistamínicos, corticoides, líquidos y vasopresores, y reevaluar posteriormente la necesidad de realizar coronariografía.