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Mujer de 75 años, con cirrosis biliar primaria Child B en tratamiento con ácido ursodesoxicólico, ingresó por descompensación edematoascítica relacionada con peritonitis bacteriana espontánea, que se trató con ciprofloxacino intravenoso. Al tercer día presentó dolor anginoso y elevación del ST en cara anterior y shock cardiogénico.
El cateterismo urgente mostró ausencia de lesiones coronarias significativas (figuras 1A y B) y función sistólica muy deprimida con discinesia media y apical de cara anterior e inferior e hipercontractilidad de segmentos basales (figuras 1C y D) compatibles con síndrome de tako-tsubo. Tras apoyo inotrópico e implante de balón de contrapulsación, falleció a las 12 h por deterioro multiorgánico y coagulopatía de consumo.
En el estudio post mórtem macroscópico, se evidenció ausencia de alteraciones estructurales (figura 2A). En el estudio microscópico se observaron bandas de contracción en las fibras miocárdicas (figura 2B, flechas negras) e infiltración difusa de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos (figura 2B, flechas blancas) en todo el ventrículo izquierdo.
Los hallazgos anatomopatológicos descritos en el síndrome de tako-tsubo mediante biopsias endomiocárdicas muestran infiltrados intersticiales con linfocitos, leucocitos y macrófagos, fibrosis miocárdica y bandas de contracción con o sin necrosis de miocitos. Los cambios inflamatorios y las bandas de contracción permiten distinguir entre el síndrome de tako-tsubo y la necrosis de coagulación del infarto agudo de miocardio. La peculiaridad de nuestro caso radica en que la necropsia permitió estudiar la pieza cardiaca completa, que confirmó que los hallazgos microscópicos descritos se presentan de manera difusa en todos los territorios del ventrículo izquierdo.