Palabras clave
Dado su elevado valor diagnóstico y pronóstico, la utilización de la ecocardiografía de estrés se ha extendido exponencialmente en pacientes con diagnóstico previo o sospecha de enfermedad coronaria.
El ecocardiograma de estrés con dobutamina (ED) se basa en el aumento del consumo miocárdico de oxígeno inducido por la capacidad inotropa y cronotropa de este fármaco. La tasa de complicaciones graves de esta prueba es baja, y similar a la descrita en la prueba de esfuerzo convencional. Las complicaciones que habitualmente se presentan durante la realización de ED suelen estar en relación con fenómenos de isquemia o arritmias inducidas por la dobutamina1,2.
A continuación presentamos el caso de un paciente al que se realizó un ecocardiograma de estrés con dobutamina-atropina. Finalizado el estudio, sin cambios isquémicos, se procedió a la administración de propranolol. Tras la inyección del bloqueador beta se desencadenó angina, elevación del segmento ST y anomalías en la contractilidad en relación con espasmo coronario, asociado con muy poca frecuencia a esta prueba diagnóstica3.
CASO CLINICO
Se trata de un varón de 37 años de edad, fumador de 40 cigarrillos diarios y bebedor moderado habitual, sin otros antecedentes personales de interés.
Desde las 2 o 3 semanas previas al ingreso presentaba episodios de dolor opresivo localizado en la región centrotorácica baja, de unos 5 min de duración, sin relación con el esfuerzo, que cedían espontáneamente. El día del ingreso, acudió al hospital por un episodio similar a los previos, pero más prolongado. A su llegada a urgencias, ya sin síntomas, tanto la exploración física como el estudio analítico y radiológico eran normales. El electrocardiograma puso de manifiesto un ritmo sinusal a 60 lat/min, con supradesnivelación del segmento ST en V3-V4 y onda T negativa de V1 a V4 (fig. 1A).
Fig. 1. A: Electrocardiograma realizado a la llegada del paciente a urgencias, ya sin dolor torácico, en el que se observa una lesión e isquemia subepicárdica en la cara anterior. B: Electrocardiograma 24 h más tarde. El paciente permanece asintomático, normalizándose el segmento ST y con evolución hacia ondas T negativas profundas. C: Electrocardiograma durante la realización de ED una vez finalizada la infusión de dobutamina, inmediatamente tras la administración de propranolol intravenoso. La imagen de lesión subepicárdica en el electrocardiograma coincide con la aparición de angina y alteraciones ecocardiográficas, que se corrigen inmediatamente con nitroglicerina intravenosa.
Durante las siguientes 24 h el paciente evolucionó sin nuevos episodios de dolor, en tratamiento con aspirina y sin tratamiento antianginoso ni anticoagulante. El electrocardiograma reveló una progresiva normalización del segmento ST, con persistencia de ondas T negativas, que se hicieron progresivamente más profundas (fig. 1B). Las determinaciones séricas de las enzimas cardíacas y de troponina I se encontraron en todo momento dentro de los rangos de la normalidad. El ecocardiograma no evidenció ninguna anomalía. Se realizó una coronariografía, en la que se visualizaron coronarias angiográficamente normales con una dudosa imagen de trayecto intramiocárdico en la arteria descendente anterior. Ante la posibilidad de que este último hallazgo fuera la causa del cuadro clínico del paciente, se decidió la realización de ED. Se utilizó un protocolo con infusión intravenosa de dosis de dobutamina crecientes cada 3 min, desde 10 hasta 40 μg/kg/min. Tras la infusión de 40 μg/kg/min durante 6 min no se alcanzó el 85% de la frecuencia máxima prevista, por lo que se procedió a la administración de 0,6 mg de atropina, alcanzándose una frecuencia cardíaca de 180 lat/min, por lo que se decidió finalizar la prueba.
Hasta ese momento, la prueba fue clínica, eléctrica y ecocardiográficamente negativa (fig. 2A). Al persistir durante más de un minuto una frecuencia cardíaca de 180 lat/min se administró 1 mg de propranolol intravenoso. Un minuto después de la inyección del bolo de propranolol (aproximadamente tras 2 min de finalizar la infusión de dobutamina), el paciente presentó un dolor torácico similar al que motivó el ingreso, acompañado de elevación del segmento ST > 2 mm en las derivaciones V4-V5 (fig. 1C). Desde el punto de vista ecocardiográfico, apareció una hipocinesia severa septoapical, lateroapical e inferoapical (fig. 2B). Se administró nitroglicerina intravenosa (0,25 mg), tras lo cual desapareció la angina y se normalizaron las alteraciones electrocardiográficas y ecocardiográficas en menos de un minuto.
Fig. 2. A: Ecocardiograma tras la infusión de dobutamina-atropina, en el que no aparecen anomalías ventriculares. B: Ecocardiograma tras la infusión de propranolol en el que se aprecia un adelgazamiento del septo-latero-inferoapical.
DISCUSION
La ED provoca alteraciones en la contractilidad miocárdica en la mayoría de los pacientes con lesiones coronarias significativas. En el caso que hemos presentado, el dolor torácico y las alteraciones electrocardiográficas y ecocardiográficas aparecen una vez finalizado el ED, prueba que hasta su finalización había sido negativa. La administración del bloqueador beta probablemente provocó un espasmo coronario que desencadenó la subsecuente cascada isquémica, con la característica elevación del ST en el electrocardiograma. El propranolol es un bloqueador beta no cardioselectivo que puede desencadenar espasmo coronario por predominio del estímulo αtras el bloqueo de los receptores β4.
Sin embargo, no se puede descartar totalmente que la dobutamina haya contribuido en parte en la patogenia del cuadro del paciente, y con anterioridad se han descrito casos de vasoespasmo asociados a la infusión de dobutamina5-7. La dobutamina es una catecolamina sintética con efecto predominantemente inotrópico por estímulo de los receptores β1 miocárdicos, pero también con acción cronotrópica y dromotrópica. En los vasos sanguíneos, actúa modulando el tono vasomotor por estímulo α2 (vasoconstricción) y β2 (vasodilatación). La respuesta normal de la dobutamina sobre las arterias coronarias sanas es el aumento de flujo coronario8. A dosis altas (20 μg/kg/min), sin embargo, existe un predominio del efecto β2. En pacientes con disfunción endotelial se pierde este predominio vasodilatador en favor de una respuesta vasoconstrictora. Esto puede deberse a una alteración de la función vasomotora mediada por el endotelio (liberación de sustancias vasodilatadoras)9 y a un aumento del estímulo α. Esto explicaría la relación entre la angina vasoespástica y, por ejemplo, el tabaco, conocido factor unido a la disfunción endotelial10. En un estudio reciente se ha analizado la respuesta a la infusión de dobutamina en pacientes con coronarias sin lesiones angiográficas pero con disfunción endotelial. En un 13% de ellos apareció angina con elevación del segmento ST precedida de alteraciones de la contractilidad en el ecocardiograma, debido a vasoespasmo por dobutamina7.
En el caso que hemos presentado, interpretamos lo sucedido como un espasmo desencadenado principalmente por propranolol, más que por la administración de dobutamina y/o atropina, apoyándonos en la estrecha relación temporal entre la aparición de isquemia y la infusión del bloqueador beta y sabiendo, además, que hasta ese momento la prueba había sido clínica, eléctrica y ecocardiográficamente negativa. Por otra parte, la rápida respuesta a la administración de nitroglicerina reafirma esta hipótesis11. Sin embargo, no podemos descartar por completo que la dobutamina haya contribuido a la provocación del espasmo coronario. Por último, la secuencia de acontecimientos descrita descarta que el trayecto intramiocárdico de la arteria descendente anterior haya sido el determinante de la sintomatología del paciente.
El enfermo fue dado de alta con el diagnóstico de angina vasoespástica y en tratamiento con nifedipino y nitratos. Tras 2 meses de seguimiento, el paciente se encuentra asintomático, sin haber sufrido nuevos episodios anginosos y con un electrocardiograma normal.
En resumen, el caso demuestra cómo, aun después de haber finalizado una prueba de estrés con dobutamina y siendo ésta negativa, la administración de propranolol para antagonizar los efectos de la dobutamina y la atropina puede desencadenar, aunque de forma muy excepcional, un fenómeno isquémico en relación con espasmo coronario.
Correspondencia: Dr. J. Zamorano.
Hospital Clínico San Carlos. Servicio de Cardiología.
Pza. de Cristo Rey. 28040 Madrid.
Correo electrónico: jlzamorano@jet.es