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Varón de 29 años con hipertensión arterial (HTA) en tratamiento, desde 3 años antes, con valsartán, amlodipino y bisoprolol, sin otros antecedentes. Consultó por dolor torácico atípico y palpitaciones. Se descartó cardiopatía isquémica y se solicitó cardiorresonancia magnética (CRM) y analítica por sospecha de HTA secundaria.
Se detectó microalbuminuria (208mg/l). La CRM mostró hipertrofia excéntrica de ventrículo izquierdo (masa, 198 g) (figura 1), función sistólica normal y distensibilidad de la aorta ascendente disminuida (2,3 × 10–3 mmHg–1). Se descartó coartación de aorta. Las glándulas suprarrenales y los riñones eran de características normales (figura 2). En secuencias multicorte, se observó baja intensidad de señal en el hígado. Se adquirieron secuencias multieco con tiempos de eco (TE) crecientes para calcular la constante T2* (figura 3A, la flecha azul de la izquierda señala el miocardio y la de la derecha el hígado). Se obtuvo del hígado un T2* de 7 ms, muy disminuida, lo que indica sobrecarga férrica grave. No había sobrecarga férrica en el miocardio (T2* = 38 ms) (figura 3B). El estudio analítico confirmó hemocromatosis homocigota para la mutación C282Y. Se trató al paciente con sangrías hasta normalizar la ferritina sérica. A los 6 meses, la presión arterial estaba controlada con monoterapia con olmesartán. La CRM de control mostró disminución de masa ventricular (masa, 175 g) y muy leve incremento de la distensibilidad aórtica (2,64 × 10–3 mmHg–1).
La aparición de HTA en hemocromatosis se asocia a policitemia, aumento de la rigidez de la pared aórtica o desarrollo de síndrome metabólico. Las sangrías periódicas permiten normalizar las concentraciones de ferritina y contribuyen al control de la presión arterial.
En un estudio de CRM es fundamental revisar estructuras circundantes al corazón, lo que permite detectar hallazgos incidentales con potencial interés clínico.